Osteonecrosi asettica della testa del femore

NECROSI AVASCOLARE DELLA TESTA DEL FEMORE (AVN)
Eziopatogenesi

Sebbene diversi meccanismi patogenetici possano essere correlati allo sviluppo dell’ osteonecrosi con notevole variabilità dei fattori eziologici, all’ origine vi è sempre un evento ischemico.

Visualizzazione della normale circolazione della testa femorale mediante osservazione posteriore . Il circolo arterioso retinaculare posterioro-superiori provvede il maggior apporto sanguigno all'epifisi. Questi vasi attraversano il collo femorale contenuti all'interno della capsula articolare e riforniscono i vasi epifisari laterali alla giunzione tra testa e collo femorale. Da questa zona, essi penetrano nell'osso e vascolarizzano l'epifisi femorale. A. = artery.

Lo schema dimostra la compromissione dell'apporto sanguigno alla testa femorale  causato da frattura sottocapitata  or slipped capital femoral epiphysis. Come l'epifisi o il collo femorale  si separano dalla testa femorale, la metafisi femorale si disloca supero-lateralmente ed il femore ruota esternamente. Questo causa lo stiramento distale delle arterie retinaculari posterioro-superiori e prossimale dei vasi epifisari laterali con relativo kinking o  rotazione degli stessi, compromettendo l'apporto sanguigno all'epifisi. Se queste condizioni persistono, la testa femorale potrebbe sviluppare il rischio  di osteonecrosi della testa femorale

In genere 6 ore di completa anossia sono sufficienti a causare la morte del midollo ematopoetico. Gli osteociti, gli osteoblasti e gli osteoclasti possano sopravvivere a 6-48 ore di anossia prima che si verifichino il danno cellulare irreversibile e la morte. La completa autolisi dell’ osteocita può richiedere da 48 ore a 4 settimane o più.

La fase istologica iniziale dell’ osteonecrosi è caratterizzata dalla morte cellulare (stadio 0 ARCO). Durante questa fase, l’aspetto macroscopico della testa femorale è invariato e la sezione della testa del femore non evidenzia cambiamenti strutturali dell’ osso e della cartilagine. In questa fase tutte le metodiche di diagnostica per immagini risultano negative. La morte dell’osso scatena una risposta infiammatoria al tessuto necrotico. Tra la zona necrotica e quella vitale si forma un’ interfaccia reattiva con tessuto fibroso.  Con l’ ingresso ulteriore di vasi sanguigni nella zona necrotica si avvia un  processo riparativo consistente nel riassorbimento e nella neoformazione ossea, con possibilità di recupero del normale trofismo osseo. Lo sforzo da carico, in questa fase,  può causare una frattura subcondrale con infrazione focale della cartilagine ed eventuale crolli. La infrazione ed il collasso articolare provocano un’ incongruenza della superfice articolare con comparsa di artrosi precoce.

La correlazione tra le fasi anatomo-patologiche e la radiologia tradizionale  è sintetizzata dalla CLASSIFICAZIONE DI FICAT quando ancora non erano disponbili La TC e la RM.

Nello stadio III per frattura sub-condrale  e frammentazione condrale si assiste alla perdita della sfericità e regolarita della superficie articolare femorale. Nella fase IV il collasso articolare provoca   incongruenza della superfice articolare con comparsa di erosioni sub-condrali ed artrosi precoce.

L'esame radiografico tradizionale e la TC non sono  in grado di evidenziare le alterazioni anatomo patologiche che interessano i primi due stadi. Come sintetizzato nella diapositiva sottostante,  la metodica più sensibile è senza dubbio la RM che è in grado di  identificare la sofferenza ischemica fin dalle fasi iniziali.

STADIO III e IV DI FICAT

Nella sottostante diapositiva si nota la perdita della sfericità della superficie articolare femorale, la sofefrenza ischemica sub-condrale a distribuzione segmentale, con tipica morfologia triangolare con apice rivolto verso il centro della testa, ancora con sfumata interfaccia di separazione con l'osso sano; 4 mesi più tardi si documenta l'evoluzione dei processi ischemici verso lo stadio IV caratterizzati da netta delimetazione dell'area ischemica e dalla frammentazione degli stati sub-condrali con conseguente formazione di lacune geodiche.

E' stata proposta da Mitchell una classificazione basata sulle informazioni ottenute  con l'esame RM circa le caratteristiche dell'alterazione dell'intensità di segnale dell'area colpita dall'unsulto ischemico. Tale classificazione trova un importante correlazione con le fasi cliniche e con la pianificazione terapeutica: mentre le fasi A, B  (che corrispondono sommariamente al primo stadio di Ficat) e la classe C (che corrisponde sommariamente allo stadio II e III di Ficat) sono espressione di modificazione reversibili del trofismo e della struttura ossea, quindi ad una buona "cicatrizzazione" della lesione, la classe D è espressione di consolidazione dei fenomeni ischemici con evoluzione definibile come OSTEONECROSI, e pertanto irreversibile.

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Immagine T2 caratteristica iperintensità dell'area della lesione e dell'osso circostante in relazione alla presenza di edema da iperafflusso vascolare.	immagine T2 ove si rileva ipointensità e delimitazione dell'area ischemica caratteristica espressione di involuzione fibrotica; si accompagna deformità del versante articolare.

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